Avez-vous déjà entendu parler d’intestin poreux? d’hyperperméabilité intestinale ? Ou encore de leaky gut syndrom? Dans cet article je vous présente les causes, comment diagnostiquer l’hyperperméabilité intestinale et des pistes pour comment la résoudre.

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L’intestin doit être perméable à un certain degré.

La muqueuse intestinale ne doit laisser passer que les nutriments, mais pas les grosses molécules, agents pathogènes, substances toxiques sécrétées par les bactéries, etc.

 

Si la barrière intestinale n’est plus sélective et laisser entrer dans la circulation sanguine et lymphatique des substances qui ne devraient pas (microbes, toxines, aliments non digérés), on parle alors d’hyperperméabilité intestinale (HPI).

Le passage de ces substances va induire une réaction du système immunitaire : c’est l’inflammation.

 

 

L’HPI va induire un grand nombre de désordres : dysbiose, symptômes liés à l’inflammation : douleurs articulaires, troubles cutanés, maladie(s) auto-immune(s), intolérances à des aliments de plus en plus nombreuses…

 

Comment diagnostiquer l’hyperperméabilité intestinale

Les tests de diagnostic

Le « gold test » (test pas excellence) est le test lactulose/mannitol.

Ce test consiste à ingérer ces deux sucres non métabolisés par l’Homme, et récolter les urines où ils seront éliminés, afin de les doser et estimer leur ratio.

Ce test n’est pas couramment réalisé et est surtout effectué dans les études.

Aussi, il est possible de doser la zonuline, reflétant la santé des jonctions serrées (les jonctions qui « collent » les cellules intestinales entrent elles. C’est par sa sécrétion que le gluten favorise l’HPI.

Toutefois le dosage sanguin de la LBP (Lipopolysaccharide-Binding-Protein) semble plus fiable. La LBP est une protéine de transport, le « taxi » des LPS. Les LPS sont des endotoxines retrouvées sur les membranes des cellules des bactéries à Gram négatif.

En temps normal, les LPS restent dans les intestins. Or, si l’intestin est hyper perméable, les LPS vont passer dans le sang grâce à leur taxi.

Le dosage des IgG, peut traduire une HPI si vous présentez de nombreuses hypersensibilités alimentaires (à noter que je ne recommande pas le dosage des +200 IgGs).

 

Le dosage de l’alpha-antitrypsine ou la calprotectine fécale, couramment effectués en cas de suspicions de maladies chroniques inflammatoires de l’intestin (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique), permettent d’évaluer une inflammation des cellules épithéliales (des intestins), et donc in fine la porosité de l’intestin. Toutefois, ces tests restent moins précis à la détecter d’une HPI.

 

Les symptômes de l’hyperperméabilité intestinale

Les symptômes de l’HPI sont variés et peuvent bien sûr toucher le tube digestif.

• • Troubles digestifs : constipation (Khalif et al., 2005), diarrhée (Barboza Jr et al., 1999; Chang et al., 2017) ou alternance. Le SII est associé à l’HPI (Park et al., 2009)
  • Fatigue
  • Allergies, intolérance(s) et hypersensibilités alimentaires

Toutefois, l’HPI peut se manifester aussi via des symptômes extra digestifs, tels que des troubles cutanés : acné, eczéma, rosacée (Yüksel & Ülfer, 2022).

L’HPI est associée à de nombreuses maladies. Si vous présentez l’une des maladies ci-dessous de façon active, alors il est fort probable qu’il faille travailler à ce niveau :

• • Dépression (Maes et al., 2012)
  • Maladie cœliaque (Duerksen et al., 2005)
  • SIBO (Lauritano et al., 2010)
  • Asthme (Rodina & Derovs, 2022)
  • Diabète de type 2 (Rodina & Derovs, 2022)
  • Maladies neurologiques (Alzheimer, Parkinson, sclérose en plaques) (Rodina & Derovs, 2022)
  • Migraines (van Hemert et al., 2014)
  • MAI : arthrite rhumatoïde, sclérose en plaques lupus, Hashimoto, Basedow, diabète de type 1, spondylarthrite ankylosante (Rodina & Derovs, 2022), psoriasis (Sikora et al., 2018)
  • MICI (Rodina & Derovs, 2022)
  • Stéatose hépatique (Gudan et al., 2023)
  • NASH (Gudan et al., 2023)
  • Endométriose (Viganó et al., 2020)
  • Sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC) (Hollon et al., 2015)

 

Qu’est-ce qui favorise l’hyperperméabilité intestinale

Certains éléments favorisant l’HPI ne sont pas modifiables.

La méthode de naissance (césarienne ou voie basse), l’allaitement ou la prise d’antibiotiques plus jeune ne sont pas des éléments sur lesquels on peut agir.

Toutefois, la majorité des éléments agissant sur notre microbiote et donc favorisant l’HPI restent en notre contrôle.

 

Divers éléments peuvent augmenter la perméabilité intestinale :

Certaines bactéries (en excès ou en déficit)

En se multipliant excessivement, certaines bactéries peuvent adhérer aux cellules épithéliales et les léser, libérer des toxines et provoquer des lésions inflammatoires.

C’est le cas par exemple du SIBO

Les bactéries peuvent poser un problème soit en était « au mauvais endroit », soit en se multipliant et produisant trop d’endotoxines, soit par une prolifération de bactéries pathogènes.

Il faut aussi noter que le manque de diversité microbienne est délétère et va fragiliser la barrière intestinale (Banaszak et al., 2023)

 

Infections

Une infection virale, parasitaire, fongique ou bactérienne peut perturber grandement le microbiote intestinal.

Il faut savoir qu’une fois infecté par un virus, celui-ci restera à vie dans le corps. Heureusement, il sera souvent « endormi », mais peut « se réveiller » lorsque notre système immunitaire est fragilisé. C‘est par exemple le cas de l’herpès.

 

Certains aliments

Une alimentation riche en graisses favorise l’HPI, favorise la dysbiose et  augmente le taux de LPS (endotoxines produites par les bactéries (Usuda et al., 2021)

Fritures, acide gras trans, excès d’oméga-6 par rapports oméga-3 favorisent et aggravent l’HPI (Yang et al., 2020). On considère que les oméga-3 sont des prébiotiques, c’est à dire nourrissent les bactéries « bénéfiques » de notre microbiote {Costantini, 2017 #1251}

Le sucre favorisant l’inflammation est à consommer avec modération (Esposito et al., 2002). Les études montrent que le fructose, le glucose et le sucrose sont impliqués dans l’HPI (Aleman et al., 2023).

 

 

Une alimentation pauvre ou trop riche en protéine aura aussi un effet délétère sur le microbiote intestinal (Bortoluzzi, 2018)

 

Hypersensibilités alimentaires

Causes et conséquences de l’HPI, les hypersensibilités alimentaires (réaction des IgG du système immunitaire) les plus fréquentes sont le gluten, caséine (protéine du lait) et l’ovalbumine (protéine du blanc d’oeuf). Toutefois, tous les aliments peuvent induire une réaction du système immunitaire.

 

 

Gluten

Le gluten favorise la libération de zonuline, et donc l’HPI (Fasano, 2020) chez tout le monde (Hollon et al., 2015)

Astuces pour limiter le gluten ici !

 

Déficits en nutriments

Des déficits en micronutriments tels qu’en zinc, vitamine D, A, vitamines du groupe B… perturbent le microbiote et/ou favorisent le développement de l’HPI (Pham et al., 2021; Yang et al., 2020).

 

Manque de fibres

Alors que les recommandations sont de 25 g de fibres/j, les Français en consomment environ 17,5 g (source inrae.fr).

Ceci est un gros problème, car les fibres sont la nourriture de nos bactéries. Si les bactéries manquent de fibres, elles ne vont pas produire suffisamment de molécules comme les acides gras à chaine courte, dont le butyrate, essentiel à la santé de nos intestins (Usuda et al., 2021).

Ces acides gras à chaines courtes jouent un rôle anti-inflammatoire et sont impliqués la régulation de la perméabilité intestinale (Usuda et al., 2021).

Attention toutefois à ne pas augmenter drastiquement vos apports en fibres. De plus, en cas de dysbiose déjà présente, augmenter ses apports en fibres pourra aggraver les symptômes. Prudence.

 

 

Manque de polyphénols

Les polyphénols sont des composants que l’on retrouve principalement dans les végétaux (pomme, baies, raisin, chou, oignon, etc.) mais aussi le thé.

Le microbiote intestinale active les polyphénols, et les polyphénols sont capables de moduler le microbiote intestinal (Shabbir et al., 2021). Une alimentation pauvre en polyphénols favorisera in fine l’HPI.

 

Édulcorants

Saccharine, sucralose, aspartame acésulfame K appauvrissement et sont délétères pour  le microbiote intestinal et sont à bannir (Suez et al., 2015).

 

Médicaments

AINS, corticoïdes, IPP, antibiotiques à longue durée sont des destructeurs de la muqueuse et du microbiote intestinal.

*Anti-Inflammatoire Non Stéroïdiens : ibuprofène, advil, aspirine, nurofen, antadys.. ici pour la liste complète

La pilule contraceptive est un médicament qui induit des déficits nutritionnels et favorise les troubles digestifs, la dysbiose et l’HPI (Khalili, 2016)

 

Radicaux libres en excès

A savoir que la majorité des radicaux libres sont sécréets par notre corps. Aussi, nos réserves antioxydantes influenceront ce facteur (et donc notre alimentation).

 

Pesticides, certains polluants dont PFAs

Type insecticides (Clarke et al., 2019), glyphosate (encore hypothèse) (Clarke et al., 2019), eau chlorée (Martino, 2019), métaux lourds (Rosenfeld, 2017) dont le mercure (pour rappel les gros poissons sont l’une des sources de mercure de notre alimentation majeur), les perturbateurs endocriniens (bisphénol A, phtalate).

Les PFAs vont également induire une inflammation dans le tube digestif, détruire les cellules et les jonctions serrées, diminuer la couche de mucus protecteur et nourricier et induire une toxicité des cellules immunitaires (Li et al., 2022).

 

Radio et chimiothérapie

 

Alcool

(Bode & Bode, 2003) (Bishehsari et al., 2017)

 

Tabac

(Banaszak et al., 2023)

 

Stress chronique (dont activité sportive intensive)

Le stress chronique est délétère pour la santé intestinale. Les principaux effets du stress sur la physiologie du tube digestif sont (Konturek, 2011):

• Alteration de la motilité gastrointestinale
• Augmentation de la perception viscérale (soir une hypersensibilité viscérale)
• Modification des sécrétions gastrointestinales
• Augmentation de la perméabilité intestinale
• Perturbation de la régénération de la muqueuse et de l’irrigation sanguin du tube digestif
• Perturbations négatives sur le microbiote intestinal

 

 

Parce qu’un microbiote déséquilibré aggrave le stress, un véritable cercle vicieux est à « casser ».

A noter que le stress chronique n’est pas que psychologique: la pratique d’une activité physique intensive et non adaptée (Ribeiro et al., 2021), l’exposition au froid ou à la chaleur sur une longue période ou le jeûne sont aussi des sources de stress.

 

Mécanismes de défense

Avant de parler des pistes pour résoudre l’HPI, il faut savoir que l’intestin est doté d’un système de défense hors pair afin de se protéger contre les éléments extérieurs (l’intérieur de nos intestins est considéré comme l’extérieur).

L’intestin grêle possède trois types de défense :

• Immunitaire

L’intestin comporte des plaques de Peyer qui sont des cellules à rôle immunitaires et ne servent pas à absorber les nutriments

• Non immunitaire

Acide chlorhydrique, bile, motricité intestinale, microbiote. L’intestin grêle est également doté de différents types de cellules sécrétant des substances régulatrices de l’HPI : mucus, lysozyme, peptide…

• Physique

La structure même du grêle sert d’une ligne de défense physique. Les cellules intestinales sont dotées des trois types de jonctions permettant d’éviter le passage de grosses molécules et de toxines bactériennes :

• • Jonctions serrées
  • Jonctions intermédiaires (ou adhérentes)
  • Desmosome

 

 

Comment résoudre l’hyperperméabilité intestinale

éabilité intestinale

Parce que l’HPI n’apparait pas du jour au lendemain, régénère ses intestins et son microbiote prend du temps.

La bonne nouvelle c’est que l’alimentation est un modulateur clé du microbiote intestinal, et parce que l’on mange en moyenne 3x/j, modifier ses habitudes alimentaires aura un impact indéniable (Pham et al., 2021)

La première chose à faire est d’éliminer (ou du moins limiter drastiquement) les substances et les comportements (se coucher tard et donc manquer de sommeil, la sédentarité, manger devant des écrans et sans mastiquer, être dépassé par le stress…)  favorisant la dysbiose et l’HPI.

Ensuite, il faudra s’assurer que le corps, et notamment les cellules intestinales et immunitaires ont tout ce dont elles ont besoin pour fonctionner.

• • Acides aminés dont glutamine, arginine et citrulline, glycine;
  • Certains types de fibres;
  • Oméga-3 ;
  • Vitamines D, A ;
  • Zinc ;
  • Polyphénols, resvératrol, quercétine, curcuma…
  • Glutamine, butyrate

C’est là que l’alimentation et la micronutrition entrent en jeu.

Selon votre situation et vos déficits nutritionnels, certaines supplémentations pourront être envisagées.

Ensuite, selon l’hygiène de vie, les symptômes, etc. on favorisera une bonne digestion, le renforcement des cellules de l’intestin, la sécrétion de mucus, une bonne motricité, et un bon microbiote.

La nutraceutique et la phytothérapie pourront venir en aide.

Dans certains cas, l’usage de pré et/ou probiotiques pourra être intéressant, tout en privilégiant l’alimentation (kéfir, yaourt, légumes fermentés…) et en fonction des tolérances individuelles.

 

 

Conclusion

Nos choix quotidiens impactent notre microbiote et donc notre santé intestinale.

L’HPI est la porte d’entrée à de nombreuses maladies, dont les maladies auto-immunes.

Il est impératif de prendre soin de sa santé digestive. Lorsque l’HPI est présente, il n’y a pas de secret, la réforme de son hygiène de vie sera indéniable.

L’alimentation sera un pilier majeur. La micronutrition, la phytothérapie pourront venir en aide. Toutefois, une cure de glutamine seule ne résoudra pas l’HPI, c’est un protocole complet et individualisé qui devra être mis en place.

 

Vous pensez souffrir d’hyperperméabilité intestinale et vous ne savez pas comment la résoudre ?

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Pour prendre RDV

Références

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• Banaszak, M., Górna, I., Woźniak, D., Przysławski, J., & Drzymała-Czyż, S. (2023). Association between Gut Dysbiosis and the Occurrence of SIBO, LIBO, SIFO and IMO. Microorganisms, 11(3), 573.
• Barboza Jr, M., Silva, T., Guerrant, R., & Lima, A. (1999). Measurement of intestinal permeability using mannitol and lactulose in children with diarrheal diseases. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 32, 1499-1504.
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