Pourquoi suis-je atteint.e du syndrome de l’intestin irritable ?!
C’est surement l’une des questions que l’on me pose le plus souvent : pourquoi suis-je atteint.e du syndrome de l’intestin irritable (appelé aussi colopathie fonctionnelle) ?
Cette question n’a pas une seule réponse.
Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est multifactoriel. C’est-à-dire que de nombreux paramètres entrent en jeu.
Le SII, c’est comme une grosse boite dans laquelle on met toutes les personnes souffrant de troubles digestifs, mais dont les examens médicaux standards ne révèlent aucune anomalie.
Le SII est donc qualifié de trouble fonctionnel.
Cet article a pour but de vous présenter mes causes les plus courantes du SII.
Par ces informations, j’espère que vous comprendrez qu’agir sur un seul facteur est insuffisant, et qu’il est indispensable de s’entourer de professionnels de santé formés.
Note importante : cet article peut être long et complexe si vous n’avez aucun bagage scientifique. Dans ce cas, je vous invite à lire les En bref résumant chaque paragraphe.
Petit lexique : SII-C = constipation, SII-D = diarrhée, SII-M= mixte
Le SII est-il inscrit dans nos gènes?
Des études menées chez les jumeaux monozygotes et dizygotes confirment que des antécédents génétiques ont un rôle à jouer dans le développement du SII.
Les raisons génétiques pourraient s’expliquer par des mutations diverses touchant des fonctions différentes : santé de l’épithélial, axe intestin-cerveau, axe HPA…
À l’heure actuelle, la piste de la génétique s’explique principalement par des variations des gènes codant pour les transporteurs de la sérotonine et pour le tumor necrosis factor (TNF) (Mullin et al., 2014). Ce polymorphisme est principalement observé chez les SII-C (Fichna, 2020)
Il faut cependant prendre cette information avec des pincettes. En effet, ces résultats n’ont pas été reproduits dans plusieurs études (Gazouli et al., 2016) et le nombre de participants reste trop faible pour conclure quoi que ce soit (Fichna, 2020).
En parallèle, certaines études ont mis en avant qu’une déficience en fucosyltransferase-2 (enzyme) a un lien sur la composition de notre microbiote.
La sécrétion de cette enzyme est régulée par le gène FUT2. Aussi, les individus non sécréteurs de cette enzyme (estimé à 20% de la population (Maroni et al., 2015)) voient la qualité de leur mucus (couche de protection de la muqueuse intestinale) altérée, ce qui semble contribuer au développement de la maladie de Crohn (McGovern et al., 2010).
De plus, son déficit entrainerait une modification du microbiote. Ce dernier serait moins diversifié que les sécréteurs (Wacklin et al., 2014). Or, plus on a d’espèces microbiennes dans notre alimentation, plus le risque de développer un SII diminue. D’un autre côté, les individus non sécréteurs semblent être protégés contre plusieurs maladies infectieuses (Maroni et al., 2015).
En bref : bien que la piste de la génétique semble probable (33% des patients ayant le SII reportent des cas dans leur famille (Vancamelbeke & Vermeire, 2017),), les recherches actuelles ne permettent pas de démontrer un lien direct et d’arriver à une conclusion.
En revanche, l’épigénétique c’est-à-dire les facteurs « allumant » ou « éteignant » les gènes a elle un rôle indéniable dans la prévalence du SII.
Et si tout commençait à la naissance
Dans le ventre dans notre mère, notre microbiote est très faiblement peuplé (on pensait même avant qu’il était vierge). Dès notre naissance, des milliards de microbes entrent dans notre tube digestif. Le microbiote atteindra son âge adulte à nos 3 ans.
Les premières années de vie sont donc cruciales dans le développement de notre microbiote. La manière dont on nait (césarienne ou par voie basse), l’allaitement, le lieu de vie (campagne, ville), la présence d’animaux et le contact à la nature, les maladies & traitements antibiotiques, l’alimentation, etc. vont façonner notre microbiote.
Bien que la naissance ne définit pas la qualité de notre microbiote à vie, cette étape va déjà donner le la.
En naissant par voie basse, le nouveau-né va « rencontrer » les microbes du vagin de la maman. À l’inverse, en naissant par césarienne, les premiers microbes que le bébé va rencontrer sont ceux présents dans l’environnement de l’hôpital.
Pas besoin d’être scientifique pour comprendre que ces types de micro-organismes sont différents.
Mais ce n’est pas tout.
Le poids de naissance pourrait être un indicateur à un facteur de risque.
En effet, des études menées chez des jumeaux révèlent qu’un petit poids de naissance (<2.500 g) serait une cause commune du développement du SII et de symptômes d’anxiété/dépression (Gazouli et al., 2016).
L’une des hypothèses émises permettant d’expliquer ce phénomène est qu’un dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophysaire-surrénaliens pourrait lier un retard de croissance intra-utérin avec le risque de développer le SII (Gazouli et al., 2016).
En bref : les 3 premières années de vie sont cruciales dans le développement d’un microbiote de qualité.
Naitre avec un poids <2 500 g semble être un facteur de risque parmi une longue liste.
Le rôle du microbiote
Petit rappel : nous hébergeons plus de micro-organismes (bactéries, virus, fungi et protozoaires) que nous avons de cellules dans notre corps. Nous avons plusieurs microbiotes : vaginal, buccale, cutané, pulmonaire… mais on s’intéresse ici au microbiote intestinal, le plus large et complexe de tous.
Les principales espèces bactériennes que l’on retrouve dans notre côlon ne peuvent pas vivre en présence d’oxygène (anaérobie strict). Les phylas (méthode de classification des bactéries à l’image de notre arbre généalogique) majoritaires chez un individu sain sont les Firmicutes et les Bacteroidetes, suivi des Protéobacteria, des Actinobacteria et des Verrucomicrobia (Lajoie et al., 2021)
L’équilibre du microbiote est influencé par de nombreux facteurs : génétique, mode d’accouchement (par voie naturelle ou césarienne), âge, situation géographique, stress, alimentation, exposition à des agents infectieux ou à des polluants, ou encore prise d’antibiotiques.
Le microbiote est résilient (il retrouve son état d’équilibre suite à un épisode de stress comme un traitement antibiotique par exemple). Cependant, en cas de stress intense et prolongé (le stress ici fait référence à tout type de stress mentionné ci-dessus), la composition du microbiote et/ou son activité métabolique peuvent être modifiées : c’est la dysbiose (Lajoie et al., 2021).
Cette notion est importante, car qu’elle montre à quel point tout est lié.
Les recherches concernant le microbiote sont encore à leurs prémices. Aussi, il reste impossible de savoir ce qu’est le parfait microbiote.
Cela étant dit, on sait que plus le microbiote est diversifié (= plus il y a des espèces différentes), plus les individus semblent être en bonne santé.
Les personnes atteintes sur SII semblent avoir une diversité plus faible. D’un côté on observe un manque de Lactobaccili, Bifidobacteria et de Faecalibacterium prausnitzii, bactéries dites bénéfiques (Carroll et al. 2012; Malinen et al. 2005; Rajilic-Stojanovic et al. 2011).
De l’autre, on remarque une augmentation du nombre d’ Enterobacteriaceae, espèces à potentiel pro-inflammatoire (Carroll et al. 2012; Malinen et al. 2005; Rajilic-Stojanovic et al. 2011).
Il faut comprendre qu’il n’existe pas de mauvaises ou de bonnes bactéries (sauf exception bien entendu). Par exemple on héberge des petites quantités d’E.coli ou de Klebsiella. Or, si ces bactéries prolifèrent, elles peuvent induire un SIBO.
D’après une étude menée dans plusieurs pays européens, 73% des participants ayant le SII avaient une dysbiose (Casen et al., 2015). Cependant, les résultats sont toujours univoques. En gros, on ne peut pas observer le microbiote et dire « ça c’est le microbiote typique d’un SII ».
En bref : le microbiote semble vraiment avoir sa part à jouer dans le développement de troubles digestifs. La clé réside dans l’équilibre. Quand une espèce vient à manquer ou prolifère et devient hors de contrôle, elle perturbe l’ensemble du microbiote : c’est la dysbiose. Cela va entrainer des désordres aux niveaux immunitaires et intestinaux, pouvant avoir de nombreuses conséquences diverses comme la modification du transit et de la perméabilité intestinale ou perturber les taux de sérotonine (voir plus loin)
Point sur le régime FODMAP
Adopter une alimentation pauvre en FODMAPs peut être grandement bénéfique. Cependant, à long terme, le régime pauvre en FODMAPs peut diminuer la richesse microbienne, ce qui est donc contre-productif. Aussi, il est essentiel de réaliser la méthode de façon complète.
Le SII serait-il secondaire à une intoxication alimentaire ?
Les intoxications alimentaires sont fréquentes aujourd’hui. On estime que 12% des voyageurs expérimenteront une intoxication alimentaire, et ce quel que soit le pays.
Si « tout se passe bien », l’intoxication alimentaire ne se résume à qu’un mauvais souvenir. Or, selon les études pour 7 à 31% des personnes, cette intoxication mènera au SII (Pimentel, 2005).
La question pourquoi certaines personnes développent un SII alors que d’autres non reste sans réponse. Il semblerait que la souche bactérienne (Campylobacter étant l’un « des méchants »), la sévérité et la durée de la crise et des vomissements, le sexe (mesdames, nous avons moins plus de risque que ces monsieurs !), l’âge (être plus âgées est pour une fois une bonne nouvelle !) et le niveau de stress au moment de l’intoxication (décidément, vous l’aurez compris, le stress chronique n’est vraiment pas le meilleur copain) sont des facteurs pouvant expliquer cette disparité (Pimentel, 2005).
A savoir que les bactéries ne sont pas les seules responsables des intoxications alimentaires. Des parasites comme le giardia sont aussi dans le viseur.
Cependant, on peut aujourd’hui expliquer un mécanisme résultant à un SIBO, l’une des causes du SII-D et SII-M (Rezaie et al., 2017) (qui est une conséquence d’une cause plus profonde).
En effet, comme expliqué ici, en cas d’infection le système immunitaire s’attaque à l’agent infectieux et aux toxines qu’il sécrète. Dans certains cas la cytholetal distending toxin B (CdtB) est sécrétée. Des anticorps anti-CdtB sont produits.
Malheureusement, il arrive que le système immunitaire produise également des anticorps anti-vinculine. La vinculine est un protéine permettant le bon fonction du Complexe Migrant Moteur (CMM), notre « balai » intestinal.
Le système immunitaire va, en s’attaquant à la vinculine, induire des dommages nerveux au CMM. Le CMM ne peut alors plus remplir correctement ses fonctions. Le risque de développer un SIBO est accru.
En bref : l’intoxication alimentaire serait responsable du SII pour 30% des colopathes (type D ou M).
Dans ce cas, deux nouvelles :
- La bonne nouvelle : il est fort probable que le SII dans ces cas-là soit dû à un SIBO et il existe des moyens pour éliminer cet excès de bactéries.
- La mauvaise : 2/3 des SIBO sont chroniques.
Si vous avez le souvenir d’une intoxication alimentaire ou d’un épisode de tourista, alors je vous invite à en parler avec votre professionnel de santé. Si vos symptômes matchent, un test respiratoire pour vérifier l’hypothèse d’un SIBO sera probablement effectué.
La prévention a vraiment son intérêt et des gestes simples peuvent éviter l’intoxication alimentaire. Demandez conseil.
Blastocystis hominis, un parasite à l’origine du SII ?
Une étude menée sur 150 personnes a examiné les selles à la recherche d’un parasite : le Blastocystis hominis.
Résultats : 32% des participants atteints du SII (30/92) étaient positifs contre 7% des participants « de contrôle » (4/55) (Jafri et al., 2004).
Une étude plus ancienne, menée chez 388 patients a mis en évidence que sur 81 patients ayant le SII, 15 d’entre eux étaient affectés par Blastocystis hominis (Giacometti et al., 1999).
L’hypothèse que l’infection par ce parasite causerait le SII reste controversée.
En effet, un certain nombre de personnes affectées demeurent asymptomatiques. D’ailleurs, 3 études n’ont pas trouvé de lien entre SII et infection à Blastocystis spp. Cependant, cela pourrait être dû à la méthodologie utilisée ou un échantillon de participants trop restreint (Poirier et al., 2012).
De plus, le fait que certaines personnes soient asymptomatiques en étant affectées par Blastocystis hominis pourrait s’expliquer par un génotype différent (Fouad et al., 2011; Yakoob et al., 2010).
En bref : Une méta analyse menée en 2017 conclue que les recherches actuelles sont en faveur d’un lien entre SII et Blastocystis spp, mais que d’autres études sont nécessaires (Rostami et al., 2017). L’infection à Blastocystis hominis est toujours au stade hypothétique, mais est une piste intéressante à explorer à l’avenir.(Jafri et al., 2004)
Le SII, « c’est dans votre tête madame » !
Cette phrase, vous l’avez très probablement déjà entendue.
Ces 5 mots sont frustrants, tristes, blessants, n’apportent aucune solution, mais ne sont pas complètement faux…
En effet, notre cerveau et notre ventre communiquent en permanence. D’ailleurs, l’anxiété et la dépression sont des symptômes très fréquents chez les personnes touchées par le SII (Fichna, 2020). Rétablir une bonne digestion et un microbiote de qualité « risque » d’améliorer l’humeur !
La sérotonine, l'hormone du bonheur
La sérotonine (5HT) est une hormone et neurotransmetteur que l’on retrouve dans le cerveau « du haut » (système nerveux central » et « du bas » (système nerveux entérique).
La sérotonine est sécrétée à 90% par des cellules intestinales (Fichna, 2020).
Cette hormone joue un rôle dans la régulation de la motilité (=mouvements) intestinale. Des taux bas ou trop élevés ont été observés chez les patients souffrants de SII.
Les individus de type SII-D ont des taux de sérotonine trop élevés, alors que les SII-C ont des taux trop bas.
Ces taux anormaux pourraient s’expliquer (c’est encore une théorie), par une altération de la réabsorption de la sérotonine.
C’est d’ailleurs pour cela que votre médecin a pu vous prescrire des 5-HT4 récepteurs agonistes ou 5-HT3 récepteurs antagonistes).
L’altération de la réabsorption de la sérotonine pourrait être d’ordre génétique, mais cela n’est pas encore prouvé scientifiquement (Fichna, 2020)
Selon quelques études actuelles, il semble y avoir une connexion entre le métabolisme de la sérotonine, l’activation immunitaire, l’inflammation de la muqueuse intestinale et une perturbation des fonctions de la barrière intestinale (Fichna, 2020).
En effet, une étude a montré que des taux élevés de 5HT chez des individus souffrants du SII et que ces taux étaient corrélés avec l’augmentation du nombre de cellules mastocytaires (cellules immunitaires responsables de l’inflammation) et de douleurs plus intense(Cremon et al., 2011).
En bref : la sérotonine, surnommée hormone du bonheur, est synthétisée en majorité dans les intestins. Une perturbation de son métabolisme est observée chez les individus souffrants du SII.
La piste de la génétique est encore une hypothèse. On sait en revanche qu’il existe une forte connexion entre le métabolisme de la sérotonine, l’activation immunitaire, l’inflammation de la muqueuse intestinale et une perturbation des fonctions de la barrière intestinale.
A noter également qu’un trauma peut aussi être une cause du SII.
On le verra plus loin, mais la douleur ressentie dans le cadre du SII peut en partie s’expliquer par une muqueuse intestinale poreuse induisant une l’inflammation. Les mastocytes (type de cellules immunitaires) vont libérer certaines substances dont l’histamine. Une augmentation d’histamine proche des nerfs va induire des douleurs.
L'histamine, une molécule essentielle mais à surveiller
L’histamine est une molécule libérée par le système immunitaire et est donc impliquée dans la réponse anti-inflammatoire. L’histamine a la particularité de fonctionner comme un neurotransmetteur.
L’histamine est principalement produite par les cellules mastocytaire et se lie à 4 types de récepteurs différents dont 3 d’entre eux sont présents dans le tube digestif.
Au sein du tube digestif, l’histamine semble avoir un rôle dans la régulation de la motilité intestinale, augmenterait la production d’acide gastrique et modifierait les sécrétions ioniques (Fabisiak et al., 2017; Fichna, 2020).
L’histamine est nécessaire à notre survie, mais pose problème si elle n’est pas éliminée. Une accumulation en histamine dû à des excès alimentaires ET une production insuffisante de DAO (enzyme dégradant l’histamine) induit une myriade de symptômes.
La DAO est principalement retrouvé dans le glycocalyx, ce mucus protecteur de la muqueuse intestinale. Donc si ce mucus n’est pas en bonne santé, la DAO n’est plus suffisamment présente et l’histamine s’accumule.
Les mastocytes sont une réserve d’histamine, mais aussi de tryptase et de facteurs de croissance nerveux qui peuvent activer, rendre sensible les nefs entériques (ceux du tube digestif) et influencer l’intégrité de la barrière intestinale.
Des études ont montré que les individus ayant le SII ont des quantités de mastocytes plus importantes dans leur tube digestif (Fabisiak et al., 2017).
De plus, la dégranulation par les cellules mastocytaires influence les protéines responsables de la formation des jonctions serrées (= « de la santé de la barrière intestinale»). Donc qui dit + de mastocytes dit + d’histamine et de tryptase + perturbation des protéines impliquées dans le maintien des jonctions serrées = risque d’hyperperméabilité intestinale.
S’intéresser aux récepteurs à l’histamine semble être une piste que les futures recherches pourront approfondir. En attendant, il semble que les régimes visant à diminuer les fermentations comme le régime FODMAP réduisent les taux d’histamine dans les urines (Fabisiak et al., 2017). Si l’histamine semble être un problème hors SIBO, alors l’essai d’un régime pauvre en histamine pourra être utile pour confirmer l’hypothèse. Ensuite, travailler sur la régénération intestinale et l’usage de DAO seront les deux grandes lignes de « traitement ».
De plus, une étude a montré que 58% des participants (197 au total) ayant le SII voyaient leurs symptômes s’aggraver suite à la consommation d’aliments riches/induisant une libération d’histamine (Böhn et al., 2013).
En bref : l’histamine est une molécule libérée par le système immunitaire et est donc impliquée dans la réponse anti-inflammatoire. On retrouve des récepteurs à l’histamine dans le tube digestif car cette molécule a aussi un rôle dans la régulation de la motilité intestinale et la production d’acide chlorhydrique (de l’estomac).
Les individus touchés par le SII possèdent davantage de cellules productrices d’histamine dans leur tube digestif. Ces cellules sécrètent également d’autres molécules influençant la santé de la muqueuse intestinale.
L’analyse de votre journal alimentaire par un professionnel de santé pourra mettre en évidence une potentielle intolérance à l’histamine. Un régime pauvre en histamine pourra être tenté de façon temporaire.
Si l’hypothèse est vérifiée, la supplémentation en DAO (enzyme dégradant l’histamine), couplé à la limitation d’aliments riches et libérateurs sera proposé.
L’intolérance à l’histamine est souvent temporaire et « disparait » une fois l’intégrité des fonctions digestives retrouvées.
Un peptide qui met le bazar!
Le peptide YY (PYY) est synthétisé dans le tube digestif (iléon, colon, rectum). Ce peptide joue un rôle dans le fonctionnement du système digestif : il régule l’appétit, ralentit la vidange gastrique, inhibe les sécrétions gastriques et pancréatiques et induit l’absorption de l’eau et des électrolytes (Fichna, 2020)
Qu’est-ce que ce peptide à affaire avec le SII ?
Des études ont montré que le PYY aurait un impact sur la régulation de la libération de sérotonine.
Les personnes ayant le SII semblent avoir une densité de cellules productrices de PYY plus faible dans le colon et rectum que les individus sans SII (El-Salhy et al., 2020).
On en vient donc à l’hypothèse suivante : moins de cellules sécrétrices = moins de PYY = augmentation d’eau dans l’intestin + motilité anormale + impact sur le métabolisme de la sérotonine = hypersensibilité viscérale + modification des sécrétions gastrique (Fichna, 2020; Salhy et al. 2011)
En bref : le PYY joue un rôle dans le fonctionnement du système digestif et impact sur le métabolisme de la sérotonine. Une plus faible densité de cellules productrices de PYY est observée dans le colon et rectum des individus touchés par le SII. Ce phénomène semble donc s’ajouter aux facteurs de risque du SII.
L’alimentation (dont le régime FODMAP) est le moyen utilisé pour restaurer les cellules productrices de PYY (El-Salhy et al., 2020)
Inflammation de bas grade, hyperperméabilité intestinale & réaction immunitaire
Quand notre muqueuse devient une vraie passoire
La barrière intestinale a deux rôles principaux :
1) Protection : elle sépare « l’extérieur de l’intérieur »
2) Absorption : les nutriments sont absorbés à ce niveau
La barrière intestinale est, à l’image d’un château fort, composée de plusieurs lignes de défenses. On en dénombre 4 :
- Une barrière mécanique composée des cellules épithéliales (= de l’intestin)
- Une « barrière de micro-organismes ». Nos microbes nous protègent (en temps normal) des autres microbes moins sympas de proliférer
- Une barrière physique : le mucus (on en a même deux couches dans le gros intestin)
- Une barrière immunitaire. Vous l’avez peut-être déjà lu ; on estime que 70% de nos cellules immunitaires résident dans notre tube digestif. Lymphocytes, macrophage, cellules dendritiques… elles veillent sur nous !
Les cellules de la muqueuse sont censées ne laisser passer que les nutriments.
Or, quand les systèmes (jonctions serrées, jonctions d’adhérence, desmosome) censés « coller » nos cellules ne sont plus aussi « efficaces », la muqueuse va laisser passer des grosses molécules et potentiellement des micro-organismes.
Le système immunitaire va alors entrer en jeux. Il va venir attaquer ces corps étrangers et induire une réponse inflammatoire (explication simplifiée dans cet article).
C’est pourquoi aujourd’hui il est largement reconnu que le SII est lié à une inflammation de bas grade au niveau de la muqueuse digestive devenue hyper perméable, et une activité constante du système immunitaire, résultant par exemple d’une dysbiose (Camilleri et al., 2012).
TJ= jonctions serrées; AJ: jonctions d’adhérence; IECs: cellules épithéliales intestinales; AMPs: peptides antimicrobiens; sIgA: immunoglobulin sécréteurs
En effet, certains microbes ont la possibilité d’affecter négativement l’expression des protéines impliquées dans les jonctions serrées (Camilleri et al., 2012). À l’inverse, les acides gras à chaines courtes (acétate, butyrate) métabolisés par certaines bactéries suite à la fermentation de sucres non absorbés par l’organisme favorisent l’intégrité de la muqueuse digestive (Camilleri et al., 2012).
La capacité du microbiote à favoriser ou non les fonctions de la muqueuse explique pourquoi certains probiotiques ou antibiotiques améliorent les symptômes. Il reste difficile de savoir si c’est la restauration de l’intégrité de la muqueuse qui est à l’origine de l’amélioration des symptômes, ou si en améliorant les symptômes, la muqueuse intestinale « se répare » (Camilleri et al., 2012). Cependant, il semble que l’augmentation de la perméabilité intestinale précède le développement de troubles digestifs (Camilleri et al., 2012)
Plusieurs facteurs expliquent le lien entre une perméabilité intestinale non adéquate et des perturbations des fonctions gastro-intestinales (Camilleri et al., 2012).
En voici 3 :
- Une gastro par exemple augmente momentanément la perméabilité intestinale. Une étude à montré que la muqueuse intestinale des individus développant un SII suite à une infection reste hyperperméable entre 4 mois et 4 ans suivant cette infection ! Par ailleurs, la quantité de cellules du système immunitaire (qui augmentent en cas d’infection) était toujours élevée 12 mois après l’infection (Camilleri et al., 2012; Spiller et al., 2000).
- Prédisposition génétique
- Stress chronique
En bref : le microbiote peut impacter positivement ou négativement l’intégrité de la muqueuse intestinale (= la rendre « imperméable » ou hyperperméable).
Une muqueuse hyper-perméable va laisser passer des molécules dans la circulation sanguine qui vont stimuler le système immunitaire (et donc induire une inflammation). L’hyper-perméabilité intestinale semble avoir un rôle majeur a jouer dans le SII. D’ailleurs, l’augmentation de la perméabilité intestinale semble précéder le développement de troubles digestifs.
L’hyperperméabilité intestinale est induite par de nombreux facteurs: stress chronique, alimentation, infection…
L'inflammation "silencieuse"
Bien que l’’inflammation peut être l’une des causes du SII, elle est également être une conséquence. Elle peut être due à une alimentation déséquilibré, un stress chronique ou à une dysbiose liée à une infection passée par un virus, une bactérie ou un parasite (PI-IBS pour post-infectious IBS).
Comme vu précédemment, une muqueuse enflammée ne peut plus faire correctement son travail: des fragments alimentaires et autres substances vont passer dans notre sang. Pour nous protéger, le système immunitaire va sortir l’artillerie lourde, contribuant à l’inflammation.
L’inflammation est un processus essentiel à notre survie, mais à long terme, elle engendre de nombreux désordres physiologiques.
En bref : la bonne santé muqueuse intestinale des personnes souffrantes de SII est perturbée.
À l’image de la rougeur observée lorsque l’on se coupe, la muqueuse est enflammée, mais pas suffisamment pour être détectée lors d’examens médicaux : c’est l’inflammation de bas grade.
Cette inflammation sinueuse peut être l’une des causes du SII, mais également sa conséquence
L’alimentation peut-elle causer le SII ? Zoom sur les intolérances alimentaires
Je ne vais m’étendre sur l’alimentation, car cela pourrait faire l’objet d’une série d’articles tellement le sujet est vaste.
On le sait : l’alimentation joue un rôle dans le SII via de nombreux mécanismes en affectant :
- Le transit
- La perméabilité intestinale
- La régulation immunitaire
- Le microbiote
- L’axe intestin-cerveau
- La motilité intestinale
Une alimentation adaptée à chacun diminue les facteurs de risque. L’alimentation a une grand part à jouer dans le « traitement » du SII, dans la gestion et l’éviction des crises.
Colopathie = hypersensible ? L’hypersensibilité viscérale & motilité intestinale affectée
Altération de la motilité intestinale
La motilité intestinale fait référence au transit et aux contractions intestinales.
Quand on souffre du SII, une multitude de stimuli (alimentation, stress, etc.) peut impliquer une réponse physiologique exagérée et des perturbations gastro-intestinales (Fichna, 2020).
Cependant, le SII s’exprime différemment chez les individus. Les mécanismes impliqués dans ces perturbations sont nombreux et ne sont pas limités au tube digestif (l’axe intestin-cerveau a sa part à jouer).
En bref : on observe chez les personnes atteintes du SII une altération des contractions intestinales pouvant induire des problèmes de transit et être vécu de manière douloureuse, notamment à cause de l’hypersensibilité viscérale.
L'hypersensibilité viscérale
L’hypersensibilité viscérale est le fait de ressentir les signaux (dont la douleur) de façon exagérée. Aussi, il est possible de ressentir de la douleur suite à un stimulus qui ne devrait pas l’être.
Cette hypersensibilité se développe suite à des altérations au niveau du système nerveux central (=le cerveau) et et/ou système sensoriel périphérique (Fichna, 2020).
L’hypersensibilité viscérale est une caractéristique importante du SII qui toucherait 33 à 90% des personnes (Fichna, 2020). Ce phénomène n’est pas pleinement compris (Lajoie et al., 2021), mais semble impliquer plusieurs facteurs comme la dysbiose, la génétique, des facteurs psychologiques ; inflammatoires ; immunitaires, l’axe intestin-cerveau et l’alimentation (Farzaei et al., 2016)
En bref : les colopathes ressentent davantage ce qui se passe dans leur tube digestif et perçoivent des signaux anodins comme étant douloureux.
Autres facteurs & conclusion
Le SII ne s’explique pas par une seule et unique cause.
Naitre par césarienne n’est pas une fatalité. Par contre, naitre par césarienne, vivre dans un environnement « trop propre », suivre des traitements antibiotiques à répétition et avoir une alimentation déséquilibrée est une bonne recette pour obtenir un SII.
Le SII est une condition connectant de nombreux facteurs :
– Prédisposition(s) génétique(s);
– Stress;
– Anxiété;
– Intolérances alimentaires;
– Modification de l’axe microbiote-intestin-cerveau;
– Dysfonctionnement gastro-intestinaux;
– Dysbiose, incluant tous les facteurs la favorisant (alimentation déséquilibrée, antibiotiques en excès, perturbateurs endocriniens et exposition à d’autres xénobiotiques, stress chronique, pollution, excès d’alcool) et ses diverses manifestations (SIBO, candidose…) ;
– Intoxication alimentaire menant à une réaction auto-immune et à un SIBO
– Modification de la motilité intestinale;
– Hyperperméabilité;
– Inflammation de bas grade et activation du système immunitaire;
– Hypothyroïdie;
– Allergies alimentaires (Park et al. 2006) (pas vraiment une cause du SII car l’allergie est une condition à part, mais des allergies non identifiées peuvent être, à tort, identifiées comme étant un SII);
– Trauma;
– Endométriose;
– Dérèglements hormonaux.
A noter que certaines de ces causes peuvent aussi être des conséquences.
Bien que ces facteurs soient nombreux, l’hygiène de vie joue un rôle fondamental. L’alimentation, la gestion du stress, l’activité physique et le sommeil impactent physiologiquement notre organisme.
Une fois le SII déclaré, travailler sur ces 4 piliers est essentiel. En fonction de chacun les priorités seront différentes.
Que faire maintenant?
Bon, c’est bien beau de connaitre les causes du SII, mais comment savoir sur lesquelles travailler en priorité?
Tout d’abord, il est important de s’assurer que vos troubles digestifs ne soient pas dus à une pathologie « plus grave« . Pour cela, il est essentiel d’être suivi par un médecin/gastro. Seuls ces médecins pourront prescrire des tests. Plus d’infos sur les tests pouvant être réalisés ici.
Ensuite, je vous invite à vous tourner vers des professionnels de santé formés (nous avons tous nos spécificités) et en lien avec vos problématiques.
Diététicien.ne nutritionniste, hypnothérapeute, yogathérapeute, sophrologue, naturopathe… N’hésitez pas à aller voir le site web du thérapeute ou à le contacter en amont.
Voir plusieurs thérapeutes est souvent nécessaire. Parfois, je reçois en consultation des personnes chez qui l’émotionnel est le nerf de la guerre (en cas de trauma par exemple). Bien que l’alimentation a un rôle (et le microbiote également), débuter un travail sur la gestion des émotions sera essentiel.
Aussi, la diététicienne pourra vous aider à mettre en place les principes de la chrononutrition pour optimiser la sécrétion de certains neurotransmetteurs et réguler les hormones. En parallèle, un psychologue ou autre thérapeute viendra vous aider à gérer vos émotions.
Pour vous aider à préparer vos RDV médicaux et en savoir plus sur les rôles de la diététicienne, je vous invite à consulter cet article et cette page.
Des questions? Des remarques? N’hésitez pas à laisser un commentaire.
Si cet article vous a plu, vous pouvez soutenir mon travail en le partageant sur les réseaux ou à vos proches.
Böhn, L., Störsrud, S., Törnblom, H., Bengtsson, U., & Simrén, M. (2013). Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 108(5), 634-641.
Camilleri, á., Madsen, K., Spiller, R., Van Meerveld, B., & Verne, G. (2012). Intestinal barrier function in health and gastrointestinal disease. Neurogastroenterology & Motility, 24(6), 503-512.
Casen, C., Vebø, H., Sekelja, M., Hegge, F., Karlsson, M., Ciemniejewska, E., Dzankovic, S., Frøyland, C., Nestestog, R., & Engstrand, L. (2015). Deviations in human gut microbiota: a novel diagnostic test for determining dysbiosis in patients with IBS or IBD. Alimentary pharmacology & therapeutics, 42(1), 71-83.
Cremon, C., Carini, G., Wang, B., Vasina, V., Cogliandro, R. F., De Giorgio, R., Stanghellini, V., Grundy, D., Tonini, M., & De Ponti, F. (2011). Intestinal serotonin release, sensory neuron activation, and abdominal pain in irritable bowel syndrome. Official journal of the American College of Gastroenterology| ACG, 106(7), 1290-1298.
El-Salhy, M., Hatlebakk, J. G., & Hausken, T. (2020). Possible role of peptide YY (PYY) in the pathophysiology of irritable bowel syndrome (IBS). Neuropeptides, 79, 101973.
Fabisiak, A., Włodarczyk, J., Fabisiak, N., Storr, M., & Fichna, J. (2017). Targeting histamine receptors in irritable bowel syndrome: a critical appraisal. Journal of neurogastroenterology and motility, 23(3), 341.
Farzaei, M. H., Bahramsoltani, R., Abdollahi, M., & Rahimi, R. (2016). The role of visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome: pharmacological targets and novel treatments. Journal of neurogastroenterology and motility, 22(4), 558.
Fichna, J. (2020). A Comprehensive Overview of Irritable Bowel Syndrome: Clinical and Basic Science Aspects.
Fouad, S. A., Basyoni, M. M., Fahmy, R. A., & Kobaisi, M. H. (2011). The pathogenic role of different Blastocystis hominis genotypes isolated from patients with irritable bowel syndrome. Arab Journal of Gastroenterology, 12(4), 194-200.
Franks, I. (2012). FUT2 genotype influences the gut microbiota in patients with Crohn’s disease and healthy individuals. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 9(1), 2-2.
Gazouli, M., Wouters, M. M., Kapur-Pojskić, L., Bengtson, M.-B., Friedman, E., Nikčević, G., Demetriou, C. A., Mulak, A., Santos, J., & Niesler, B. (2016). Lessons learned—resolving the enigma of genetic factors in IBS. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 13(2), 77-87.
Giacometti, A., Cirioni, O., Fiorentini, A., Fortuna, M., & Scalise, G. (1999). Irritable bowel syndrome in patients with Blastocystis hominis infection. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, 18(6), 436-439.
Jafri, W., JAFRI, N., KHAN, R., Islam, M., BEG, M., & ZAMAN, V. (2004). Irritable bowel syndrome: in search of an etiology: role of Blastocystis hominis. The American journal of tropical medicine and hygiene., 70(4), 383.
Lajoie, F., Rousseau, G., Blanquet-Diot, S., & Etienne-Mesmin, L. (2021). Syndrome de l’intestin irritable-Rôle du microbiote intestinal. médecine/sciences, 37(6-7), 593-600.
Maroni, L., van de Graaf, S. F., Hohenester, S. D., Oude Elferink, R. P., & Beuers, U. (2015). Fucosyltransferase 2: a genetic risk factor for primary sclerosing cholangitis and Crohn’s disease—a comprehensive review. Clinical reviews in allergy & immunology, 48(2), 182-191.
McGovern, D. P., Jones, M. R., Taylor, K. D., Marciante, K., Yan, X., Dubinsky, M., Ippoliti, A., Vasiliauskas, E., Berel, D., & Derkowski, C. (2010). Fucosyltransferase 2 (FUT2) non-secretor status is associated with Crohn’s disease. Human molecular genetics, 19(17), 3468-3476.
Mullin, G. E., Shepherd, S. J., Chander Roland, B., Ireton‐Jones, C., & Matarese, L. E. (2014). Irritable bowel syndrome: contemporary nutrition management strategies. Journal of parenteral and enteral nutrition, 38(7), 781-799.
Poirier, P., Wawrzyniak, I., Vivarès, C. P., Delbac, F., & El Alaoui, H. (2012). New insights into Blastocystis spp.: a potential link with irritable bowel syndrome. PLoS pathogens, 8(3), e1002545.
Rostami, A., Riahi, S. M., Haghighi, A., Saber, V., Armon, B., & Seyyedtabaei, S. J. (2017). The role of Blastocystis sp. and Dientamoeba fragilis in irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Parasitology research, 116(9), 2361-2371.
Spiller, R., Jenkins, D., Thornley, J., Hebden, J., Wright, T., Skinner, M., & Neal, K. (2000). Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, T lymphocytes, and increased gut permeability following acuteCampylobacter enteritis and in post-dysenteric irritable bowel syndrome. Gut, 47(6), 804-811.
Wacklin, P., Tuimala, J., Nikkilä, J., Tims, S., Mäkivuokko, H., Alakulppi, N., Laine, P., Rajilic-Stojanovic, M., Paulin, L., & de Vos, W. M. (2014). Faecal microbiota composition in adults is associated with the FUT2 gene determining the secretor status. PLoS One, 9(4), e94863.
Yakoob, J., Jafri, W., Beg, M. A., Abbas, Z., Naz, S., Islam, M., & Khan, R. (2010). Irritable bowel syndrome: is it associated with genotypes of Blastocystis hominis. Parasitology research, 106(5), 1033-1038.
