Le fucosyllactose, polymorphisme FUT2 & santé intestinale

Dans cet article on parle de fucosyllactose, FUT2, hyperperméabilité intestinale, santé digestive et maladie auto-immune.

 

 

La santé intestinale repose sur 4 éléments fondamentaux :

• • La muqueuse intestinale
  • Le microbiote
  • Le système immunitaire
  • Le mucus

Le mucus est la couche protectrice et nourricière recouvrant la muqueuse intestinale la protégeant ainsi des microbes. Le mucus sert aussi de nourriture aux bactéries bénéfiques de notre intestin. Avoir un mucus de qualité est essentiel pour de bonne fonction intestinale.

Or, il existe un polymorphisme génétique empêchant certaines personnes de produire un mucus de qualité.

Voici un article à lire si vous avez des troubles digestifs et/ou une maladie auto-immune.

 

Qu’est-ce qu’un polymorphisme

Au sein de nos cellules se trouve 23 paires de chromosome dont l’ensemble constitue notre ADN. Le génome humain (ensemble de nos gènes), contient environ 80 000 gènes.

Ces gènes ne s’expriment pas tous. Certains ne sont actifs qu’au moment du développement du fœtus. De nombreux gènes ne s’exprimeront qu’en fonction de notre hygiène de vie (notion d’épigénétique)

Un polymorphisme est une mutation du gène venant affecter son expression.

 

Qu’est-ce que le fucosyllactose et FUT2

Le fucosyllactose un sucre présent en grande quantité dans le lait maternel. Sa forme commune est le 2′-Fucosyllactose (2′-FL) (vous le trouverez marqué sous cette forme dans les compléments).

Ce sucre joue un rôle prébiotique (nourrit les bactéries bénéfiques) tout en inhibant la prolifération de bactéries à caractère pathogène. Il contribue également à la bonne maturation du système immunitaire et au développement cognitif (cerveau).

 

Le gène FUT2 code pour une enzyme appelée fucosyltransférase 2, qui est responsable de la fucosylation des mucines, des glycoprotéines présentes dans le mucus de la paroi intestinale.

En bref, cette enzyme permet l’ajout de sucre, le fucosyllactose venant nourrir les bactéries bénéfiques favorisant ainsi leur développement, promouvant ainsi un « bon » microbiote.

Si vous vous souvenez de vos cours de SVT, vous savez que les gènes portent deux allèles. Aussi, plusieurs cas de figures sont possibles :

• Si une personne a hérité de 2 gènes FUT2 fonctionnels, elle est homozygote
• Si elle a un gène fonctionnel et l’autre non, elle est hétérozygote
• Si elle possède 2 gènes non fonctionnels, elle est dite homozygote récessif

 

Pourquoi s’intéresse-t-on au polymorphisme FUT2 ?

Les individus possédant un polymorphisme ne permettant pas de sécréter cette enzyme sont dit non-sécréteurs. Ce polymorphisme touche 20% de la population.

Les profils non-sécréteurs sont plus à risque de dysbiose (déséquilibre du microbiote), d’hyperperméabilité intestinale et donc de troubles digestifs (SIBO, IMO, candidose, ‘syndrome de l’intestin irritable’) et troubles et auto-immuns. Les personnes affectées par se polymorphisme sont plus à risque de développer des MICI (maladie de Crohn, rectocolite hémorragique).

 

Le diagnostic

Une simple prise de sang suffit ! Il faut passer par un laboratoire privé (Lims par exemple) et vous aurez le résultat en quelques semaines.

Le coût : 69€ chez Lims

Ce dosage fait partie de la liste des analyses de biologie fonctionnelle pouvant être utile selon votre situation.

 

Et après – complémentation en fucosyllactose

Si vous êtes non sécréteurs, alors une supplémentation régulière en fucosyllactose pourra grandement aider. Plusieurs laboratoire le propose (COPMED par exemple ou fucodyn chez bionutrics – voir sélection).

Bien sûr, cette supplémentation seule ne fera pas des miracles car il est fort probable que votre dysbiose soit déjà bien installée et d’autres actions devront être mise en place.

 

 

 

Vous souhaitez réaliser ce test mais ne savez pas comment faire ou l’interpréter? Contactez-moi pour en discuter!

 

 

Références

• • Camilleri, M., et al. (2012). « Intestinal barrier function in health and gastrointestinal disease. » Neurogastroenterology & Motility, 24(6), 503-512
  • De Palma, G., et al. (2010). « Gastrointestinal microbiota and host interactions in human health and disease. » Cell Host & Microbe, 7(3), 245-256.
  • Hollander, D. (1999). « The intestinal permeability barrier. A hypothesis as to its regulation and involvement in Crohn’s disease. » Scandinavian Journal of Gastroenterology, 34(3), 219-227.
  • Kalischuk, L. D., et al. (2008). « Bacterial infections in gastrointestinal and immune responses in humans. » Frontiers in Bioscience, 13, 1703-1724
  • Rausch, P., et al. (2011). « Colonic mucosa-associated microbiota is influenced by an interaction of Crohn disease and FUT2 (Secretor) genotype. » Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(47), 19030-1903
  • Wacklin P, Mäkivuokko H, Alakulppi N, Nikkilä J, Tenkanen H, Räbinä J, et al. Secretor genotype (FUT2 gene) is strongly associated with the composition of Bifidobacteria in the human intestine. PloS one. 2011;6(5):e20113.