Micronutriments indispensables en cas d’hypothyroïdie

Les troubles thyroïdiens (hypothyroïdie, Hashimoto, Basedow) sont fréquents et peuvent pourtant être prévenus et améliorés par un statut nutritionnel optimal.

Cet article a pour but de présenter les (micro) nutriments indispensables à son fonctionnement, que ce soit en cas de ralentissement des fonctions thyroïdiennes, d’hypothyroïdie d’origine auto-immune (Hashimoto) mais aussi valable en cas de maladie de Basedow (hyperthyroïdie d’origine auto-immune).

Avant de rentrer dans les détails, quelques rappels du fonctionnement thyroïdien sont essentiels.

 

Introduction

La thyroïde est une glande majeure puisque ses hormones, et particulièrement la T3, vont impacter l’ensemble de cellules du corps !

 

 

 

La thyroïde, stimulée par la TSH, va produire en majorité de la T4, hormone inactive. La T4 va se convertir en T3 dans les organes périphériques, dont le foie (~60% de la conversion) et au sein du microbiote intestinal (20%). Cette conversion est réalisée par une enzyme, la 5’désiodase.

La T4 peut être convertie en T3 reverse, hormone T3 inactive, dans certaines situations.

 

Conversion de l’hormone T4 en T3 (hormone active) ou T3r (hormone inactive)

 

Pour en savoir plus sur le fonctionnement thyroïdien, les causes de l’hypothyroïdie et quoi faire en pratique (meus et recettes inclus), je vous invite à jeter un œil à mon ebook :

 

 

Quelques micronutriments indispensables en cas d’hypothyroïdie

L’iode

L’iode est la matière première des hormones thyroïdiennes (avec l’acide aminé issu des protéines, la tyrosine). La captation de l’iode est diminuée par l’excès d’œstrogènes et par les thiocyanates présents dans les crucifères, patate douce, manioc, millet, arachides, radis, moutarde, colza et le perchlorate.

Attention, cela ne veut pas dire qu’il ne faut pas consommer ces aliments comme on peut le voir sur certains sites ! Les thiocyanates sont détruits en majorité par la cuisson. Mieux vaut donc faire cuire ces aliments à basse température, en consommer en qualité raisonnée et à distance d’une supplémentation en iode (et sélénium) si supplémentation il y a.

Pour info, le «4 » et « 3 » signifie le nombre de molécules d’iode.

La captation de l’iode est permise via un transporteur actif, ce qui nécessite d’avoir des mitochondries fonctionnelles. Les mitochondries sont ces milliards d’usines énergétiques contenues dans nos cellules qui produisent de l’énergie. On ne rentrera pas ici dans le détail, mais les mitochondries ont besoin d’une myriade de nutriments pour bien fonctionner : CoQ10, fer, vitamines B, oméga-3….

Dans de nombreuses régions du monde, dont la France, le sol est naturellement pauvre en iode, donc les aliments poussant sur ces sols le sont aussi (idem pour les animaux consommant les végétaux). Les personnes plus à risque sont les femmes enceintes, les végétarien et végétalien, personnes ne consommant pas d’aliments riches en iode de façon régulière, et le non-usage de sel iodé.

Attention, l’excès d’iode peut aggraver les dysfonctionnements thyroïdiens. Sa supplémentation peut donc empirer les choses. Pour savoir si vous manquez d’iode, le dosage de l’iode urinaire est un parfait indicateur.

Pour en savoir plus sur l’iode, je vous invite à lire cet article :

 

Le sélénium

Le sélénium a deux rôles majeurs au niveau thyroïdien :

• Il entre dans la composition du glutathion peroxydase (GPx), enzyme dotée de capacités antioxydantes protégeant la thyroïde du stress oxydatif
• Entre dans la composition de la 5’désiodase, enzyme permettant la conversion de l’hormone T4 (inactive) en hormone T3 (active)

 

Un déficit en sélénium est associé à une augmentation de la prévalence des troubles thyroïdiens :  hypothyroïdie, l’hypertrophie de la glande thyroïde ou la thyroïdite auto-immune (Wu et al., 2015).

Une métanalyse (analyse de 17 études) a montré qu’une supplémentation en sélénium chez les personnes atteintes de maladie thyroïdienne auto-immune (MAI ; Hashimoto, Basedow) aide à normaliser les taux d’hormones thyroïdiennes. Elle réduit également le taux des auto-anticorps à l’origine de la maladie (Zuo et al., 2021).

Aussi, une supplémentation en sélénium en cas de MAI affectant la thyroïde est bénéfique, et même en prévention puisque d’un déficit en sélénium est un élément déclencheur de MAI (Schomburg, 2021).

En France, l’étude SU.VI.M.AX  a montré que le statut en sélénium était sous-optimal chez 83% des femmes et 75% des hommes (Arnaud et al., 2006)

Attention, le sélénium en excès est tout aussi délétère que la carence. Parce que le dosage en laboratoire « classique » est couteux, il est préférable de se tourner vers des laboratoires privés dont les prix seront plus attractifs. Renseignez-vous auprès d’un praticien formé à la micronutrition/santé fonctionnelle ou me contacter.

À noter que les effets de la carence en iode seront majorés par un déficit en sélénium (Beard et al. 1998).

Manganèse

Le manganèse est indispensable à la synthèse d’hormones thyroïdiennes et à la conversion de la T4 en T3.

Des taux bas en manganèse sont plutôt observés en cas d’hypothyroïdie. A l’inverse, les taux sont plutôt bons voire hauts en cas d’hyperthyroïdie (Memon et al., 2015).

L’excès de manganèse est pro-oxydant. Un dosage est obligatoire avant toute supplémentation.

 

Fer

Indispensable au bon fonctionnement des mitochondries et à la production de T4, la ferritine doit être dans les normes santé (différente des normes labo qui ont une fourchette bien trop large !

Plus d’infos sur le fer ici.

 

 

Vitamine A

La vitamine A contribue à l’intégrité des muqueuses (dont la barrière intestinale) et à l’immunité innée.

La vitamine A permet la réception de la T3 sur des récepteurs pour qu’elle puisse entrer dans la cellule. En cas de carence en vitamine A, le risque d’hypothyroïdie augmente.

Or, l’hypothyroïdie favorise l’apparition d’un déficit en vitamine A car les hormones thyroïdiennes sont indispensables à la conversion de bêta-carotène en vitamine A. C’est pourquoi en cas d’hypothyroïdie, on observe une accumulation du bêta carotène qui se manifeste par une paume des mains et des pieds jaunes.

 

Zinc

Le zinc est nécessaire à la 5’désiodase (enzyme convertissant la T4 en T3), jouant donc un rôle crucial dans les fonctions thyroïdiennes

Mais son rôle ne s’arrête pas là !

Le zinc est essentiel au renouvellement des cellules à divisions rapides : cellules du système immunitaire, intestinal (Maggini et al., 2018), cheveux, ongles, spermatogenèses…

Parce qu’il participe à la restauration de l’intégrité de la muqueuse (Skrovanek et al., 2014) renforçant les jonctions serrées, améliorant ainsi ses fonctions (Wang et al., 2013) et au bon fonctionnement du système immunitaire, le zinc est un allié préventif et une fois la MAI déclarée (Sanna et al., 2018).

Le zinc est nécessaire à une bonne production d’acide chlorhydrique et entre dans la composition de centaines d’enzymes, dont les enzymes digestifs.

Aussi, qui dit déficit en zinc, dit mauvaise digestion, risque d’hyperperméabilité intestinale, de dysfonctionnement immunitaire et d’hypothyroïdie.

Malheureusement, le corps ne peut pas stocker le zinc. Il faut donc couvrir ses apports au quotidien, ce qui n’est pas simple, surtout en cas d’alimentation végétale.

 

 

Pour couronner le tout, certains médicaments comme la prise d’IPP (Skrovanek et al., 2014) ou de la prise de la pilule contraceptive font chuter le taux de zinc (Palmery et al., 2013).. Le déficit en zinc est accentué par l’augmentation du taux de cuivre observé en cas de prise de la pilule (Berg et al., 1998).. En effet, le cuivre est un antagoniste du zinc et le ratio cuivre/zinc est à évaluer.

 

Vitamine B12

Au niveau thyroïdien, la vitamine B12 est nécessaire à la 5’désiodase. Le déficit en vitamine B12 est accentué en cas d’hypochlorhydrie (manque d’acide au niveau de l’estomac), fréquemment observé en cas d’hypothyroïdie.

De plus, le déficit en B12 est fréquent en cas de SIBO (surtout si diarrhée) (Semrad, 2012). Or, le SIBO et l’hypothyroïdie sont souvent liés. Dans une étude (et ce n’est pas la seule) 54% des personnes atteintes d’hypothyroïdie avaient un SIBO (Lauritano et al., 2007)… Aussi, en cas de troubles digestifs et d’hypothyroïdie, la piste du SIBO doit être prise en compte (Patil, 2014)

Si vous souhaitez en savoir plus sur le SIBO, ses causes et stratégies, n’hésitez pas à écouter ce webinaire (gratuit).

Environ 40% des personnes ayant une hypothyroïdie présente un déficit en B12 (Jabbar et al., 2008)!

 

Magnésium

Détailler ici les rôles du magnésium serait trop long. Aussi, on se contentera de rappeler le rôle du magnésium dans la conversion de la T4 en T3.

 

Oméga-3

Les oméga-3 ne sont pas des micros, mais des macro nutriments. Je tenais toutefois à rappeler leur importance dans les fonctions thyroïdiennes. En effet, les oméga-3 permettent une bonne fluidité membranaire indispensable à la synthèse et à la réception des hormones thyroïdiennes.

Plus d’infos dans cet article.

Conclusion

Les fonctions thyroïdiennes requièrent une myriade de nutriments. Avoir un statut nutritionnel adéquat est donc essentiel. Les déficits nutritionnels sont l’unes des causes majeures d’hypothyroïdie.

Nombreux nutriments nécessaires aux fonctions thyroïdiennes assurent également le bon fonctionnement du système immunitaire et l’intégrité de l’écosystème digestif (paroi intestinale, mucus, microbiote), prévenant le risque de développer une maladie auto-immune affectant la thyroïde (Hashimoto, Basedow).

Aussi, s’assurer par le biais de dosages que ces taux soient adéquats et les corriger par l’alimentation et des supplémentations au besoin est indispensables. Toutes supplémentations doivent être supervisées et conseillées par un professionnel de santé qui saura vous aiguiller sur la forme, la posologie, la durée de la complémentation et les possibles interactions.

 

 

Vous souhaitez être accompagné.e? N’hésitez pas à me contacter !

 

Bibliographie

• Arnaud, J., Bertrais, S., Roussel, A., Arnault, N., Ruffieux, D., Favier, A., Berthelin, S., Estaquio, C., Galan, P., & Czernichow, S. (2006). Serum selenium determinants in French adults: the SU. VI. M. AX study. British Journal of Nutrition, 95(2), 313-320.
• Lauritano, E. C., Bilotta, A. L., Gabrielli, M., Scarpellini, E., Lupascu, A., Laginestra, A., Novi, M., Sottili, S., Serricchio, M., & Cammarota, G. (2007). Association between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 92(11), 4180-4184.
• Maggini, S., Pierre, A., & Calder, P. C. (2018). Immune function and micronutrient requirements change over the life course. Nutrients, 10(10), 1531.
• Memon, N. S., Kazi, T. G., Afridi, H. I., Baig, J. A., Sahito, O. M., Baloch, S., & Waris, M. (2015). Correlation of manganese with thyroid function in females having hypo-and hyperthyroid disorders. Biological trace element research, 167, 165-171.
• Patil, A. D. (2014). Link between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. Indian journal of endocrinology and metabolism, 18(3), 307.
• Sanna, A., Firinu, D., Zavattari, P., & Valera, P. (2018). Zinc status and autoimmunity: a systematic review and meta-analysis. Nutrients, 10(1), 68.
• Schomburg, L. (2021). Selenium deficiency due to diet, pregnancy, severe illness, or covid-19—A preventable trigger for autoimmune disease. International journal of molecular sciences, 22(16), 8532.
• Sears, B. (2018). Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: Dose and AA/EPA ratio determine the therapeutic outcome. CellR4, 6(3), e2531.
• Semrad, C. E. (2012). Approach to the patient with diarrhea and malabsorption. Goldman’s cecil medicine, 895.
• Skrovanek, S., DiGuilio, K., Bailey, R., Huntington, W., Urbas, R., Mayilvaganan, B., Mercogliano, G., & Mullin, J. M. (2014). Zinc and gastrointestinal disease. World journal of gastrointestinal pathophysiology, 5(4), 496.
• Wang, X., Valenzano, M. C., Mercado, J. M., Zurbach, E. P., & Mullin, J. M. (2013). Zinc supplementation modifies tight junctions and alters barrier function of CACO-2 human intestinal epithelial layers. Digestive diseases and sciences, 58, 77-87.
• Wu, Q., Rayman, M. P., Lv, H., Schomburg, L., Cui, B., Gao, C., Chen, P., Zhuang, G., Zhang, Z., & Peng, X. (2015). Low population selenium status is associated with increased prevalence of thyroid disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 100(11), 4037-4047.
• Zuo, Y., Li, Y., Gu, X., & Lei, Z. (2021). The correlation between selenium levels and autoimmune thyroid disease: A systematic review and meta-analysis. Ann. Palliat. Med, 10, 4398-4408.