Syndrome de l’intestin irritable & endométriose, il y-a-t-il un lien ?

Le « syndrome de l’intestin irritable » (SII) et l’endométriose sont deux maladies touchant une partie considérable des femmes, et ayant toutes deux des impacts importants sur la qualité de vie (Viganò et al., 2018).

Existe-il-un lien entre endométriose et SII ?

En bref : oui.

Si vous souhaitez en savoir plus, alors je vous invite à lire cet article 🙂

 

L’endométriose en quelques mots

L’endométriose est une pathologie touchant 10% des femmes. On estime que 40% des femmes souffrantes de douleurs pelviennes chroniques, exacerbés durant les règles, en sont atteintes (Inserm).

L’endométriose est caractérisée par la présence de tissu similaire (mais non identique) à l’endomètre (muqueuse de l’utérus ; Figure 1) au niveau d’autres organes : ovaires, vagin, vessie, péritoine, etc. et associée à une inflammation chronique au sein d’un milieu œstrogène-dépendant (Surrey et al., 2018).

 

 

partie génitales féminines souvent touchées par l'endométriose
Figure 1 : présentation des différentes parties de l’organe génitale féminin. Source : wikipédia

 

 

Les femmes ayant de l’endométriose expériences communément des perturbations du cycle menstruel, de l’infertilité ; des douleurs abdominale et pelvienne, ainsi que des troubles du transit (Lee et al., 2018).

L’endométriose est caractérisée par la présence de tissu similaire (mais non identique) à l’endomètre à des endroits du corps où il ne devrait pas être.

 

Comment l’endométriose se développe ?

L’endométriose est une maladie chronique et multifactorielle, impliquant génétique, environnement systèmes hormonal et immunitaire, et de multiples facteurs de risques sont associés à cette maladie tels que des cycles menstruels longs, <5 grossesses (induit une exposition aux œstrogènes plus importante dans la vie de la femme), et sédentarité (Borghini et al., 2020; Kvaskoff et al., 2015; Parazzini et al., 2017)

Déterminer l’origine de la maladie est complexe. L’une des hypothèses émise est la dissémination du sang menstruel dans la cavité pelvienne (le sang « remonte » pendant les menstruations), ce qui pourrait d’ailleurs déclencher les symptômes typique du SII (Burney & Giudice, 2012). Toutefois, cette théorie n’est pas validée et a été remise en cause par la communauté scientifique (D’Hooghe, 2003).

 

Les femmes sont davantage touchées par le syndrome de l'intestin irritable, en encore plus en cas d'endométriose

 

Bien que les mécanismes précis expliquant l’endométriose restent à découvrir, il est reconnu que les cellules endométriosiques (cellules des tissus similaires à l’endomètre ayant migrés) ont besoin d’un environnement pro-inflammatoire pour se développer et proliférer (Zhang et al., 1993).

Malgré la prévalence et l’impact de la qualité de vie des femmes ayant l’endométriose, l’origine de cette maladie reste encore floue.

Cette inflammation de bas grade est créée et maintenue par des facteurs comme la dysbiose et l’hyper perméabilité intestinale (Laschke & Menger, 2016).

Une fois établies, les cellules endométriosiques vont promouvoir l’état inflammatoire via la sécrétion de cytokines (Iwabe et al., 2002). Le système immunitaire va réagit en activant des nocirécepteurs. En réponse, les nerfs sensoriels vont générer des pulsions douloureuses et la libération de neuropeptides pro-inflammatoire, contribuant à la progression de la maladie (Laux-Biehlmann et al., 2015).

 

Le syndrome de l’intestin irritable

Le SII est un trouble fonctionnel, c’est-à-dire qu’il n’y a rien de visible aux examens (dont leurs prescriptions sont dépendantes des médecins).

Le SII est lui aussi multifactoriel et ces divers facteurs (dysbiose, hyperperméabilité intestinale, perturbation du système immunitaire dont l’augmentation des cellules mastocytaires, altération de la motilité intestinale et dysfonction au niveau de l’axe intestin-cerveau) interagissent ensemble promouvant une inflammation chronique (Viganò et al., 2018).

 

Les femmes sont davantage touchées par le syndrome de l'intestin irritable, en encore plus en cas d'endométriose

Lien(s) entre syndrome de l’intestin irritable & endométriose

Selon une récente méta-analyse* (17 études, 96 974 participants au total) conclut que les femmes atteintes d’endométriose on environ 3x plus de risque de développer le SII (Nabi et al., 2022).

*utilisant les critères de Rome II, III et IV dans le diagnostic du SII

Cette méta-analyse a également trouvé qu’une femme sur 5 ayant de l’endométriose a également un SII (Viganò et al., 2018).

Les raisons possible de cette corrélation endométriose/SII peuvent être l’inflammation chronique de bas grade résultant d’une activation mastocytaires (cellules du système immunitaire) (Barbara et al., 2004), d’une inflammation neuronale, d’une hyperperméabilité intestinale et d’une dysbiose (Figure 2) (Viganò et al., 2018)

 

Lien entre syndrome de l'intestin irritable et endométriose
Figure 2 : from (Viganò et al., 2018)

 

De plus, les femmes ayant de l’endométriose et le syndrome de l’intestin irritable expérimentent une hypersensibilité viscérale qui contribue très probablement à la sévérité des symptômes intestinaux (Issa et al., 2012)

 

Le syndrome de l’intestin irritable et l’endométriose partagent des signes cliniques similaires (Nabi et al., 2022). Le dénominateur commun entre ces deux pathologies est la présence d’une inflammation chronique de bas grade (Polak et al., 2015; Sinagra et al., 2016), qui est responsable en partie de la douleur (DiVasta et al., 2021).

 

Conclusion

Il semble avoir clairement un lien entre endométriose et syndrome de l’intestin irritable. Bien que ces deux pathologies aient des causes multiples plus ou moins élucidés, elles partagent une même cause : l’inflammation chronique de bas grade.

Certains facteurs induisant et maintenant cette inflammation chronique ont été retrouvés à la fois dans le cadre du syndrome de l’intestin irritable et de l’endométriose (Viganò et al., 2018), tels que la dysbiose (Jeffery et al., 2012; Laschke & Menger, 2016) et une hyperperméabilité intestinale (Camilleri et al., 2012; Piche, 2014) bien souvent associée (Brandl & Schnabl, 2015)

Aussi, l’un des schémas possible (et simplifié) est : [environnement/hygiène de vie non adaptée →] dysbiose + hyperperméabilité intestinale → passage de toxines sécrétées par des bactéries→ altération du système immunitaire → inflammation chronique → SII et/ou endométriose.

Aussi, en travaillant de manière personnalisée sur cette inflammation pouvant avoir diverses origines selon les femmes, on pourra à la fois soulage les symptômes de l’endométriose et du syndrome de l’intestin irritable.

La prise en charge de l’endométriose et du syndrome de l’intestin irritable nécessite une approche multidisciplinaire (= le soutien par plusieurs professionnels de santé tels que un.e diététicien.ne, un.e psychothérapeute, un.e médecin) afin d’adapter le traitement et d’adresser les différentes causes sous-jacentes de la maladie (Viganò et al., 2018)

 

 

Chiffres clés:

  • 10% des femmes sont touchés par l’endométriose (Inserm).
  • 40% des femmes souffrantes de douleurs pelviennes chroniques, exacerbés durant les règles ont de l’endométriose (Inserm).
  • 1 femme sur 5 ayant de l’endométriose a également un syndrome de l’intestin irritable (Viganò et al., 2018).

 

 

Références

Barbara, G., Stanghellini, V., De Giorgio, R., Cremon, C., Cottrell, G. S., Santini, D., Pasquinelli, G., Morselli-Labate, A. M., Grady, E. F., & Bunnett, N. W. (2004). Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome. Gastroenterology, 126(3), 693-702.

Borghini, R., Porpora, M. G., Casale, R., Marino, M., Palmieri, E., Greco, N., Donato, G., & Picarelli, A. (2020). Irritable bowel syndrome-like disorders in endometriosis: prevalence of nickel sensitivity and effects of a low-nickel diet. An open-label pilot study. Nutrients, 12(2), 341.

Brandl, K., & Schnabl, B. (2015). Is intestinal inflammation linking dysbiosis to gut barrier dysfunction during liver disease? Expert review of gastroenterology & hepatology, 9(8), 1069-1076.

Burney, R. O., & Giudice, L. C. (2012). Pathogenesis and pathophysiology of endometriosis. Fertility and sterility, 98(3), 511-519.

Camilleri, M., Lasch, K., & Zhou, W. (2012). Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophysiology. The confluence of increased permeability, inflammation, and pain in irritable bowel syndrome. American journal of physiology-Gastrointestinal and liver physiology.

D’Hooghe, T. (2003). Invisible microscopic endometriosis: how wrong is the sampson hypothesis of retrograde menstruation to explain the pathogenesis of endometriosis? Gynecologic and obstetric investigation, 55(2), 61-62.

DiVasta, A. D., Zimmerman, L. A., Vitonis, A. F., Fadayomi, A. B., & Missmer, S. A. (2021). Overlap between irritable bowel syndrome diagnosis and endometriosis in adolescents. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 19(3), 528-537. e521.

Hill, P., Muir, J. G., & Gibson, P. R. (2017). Controversies and recent developments of the low-FODMAP diet. Gastroenterology & hepatology, 13(1), 36.

Issa, B., Onon, T., Agrawal, A., Shekhar, C., Morris, J., Hamdy, S., & Whorwell, P. (2012). Visceral hypersensitivity in endometriosis: a new target for treatment? Gut, 61(3), 367-372.

Iwabe, T., Harada, T., & Terakawa, N. (2002). Role of cytokines in endometriosis-associated infertility. Gynecologic and obstetric investigation, 53(Suppl. 1), 19-25.

Jeffery, I. B., O’toole, P. W., Öhman, L., Claesson, M. J., Deane, J., Quigley, E. M., & Simrén, M. (2012). An irritable bowel syndrome subtype defined by species-specific alterations in faecal microbiota. Gut, 61(7), 997-1006.

Kvaskoff, M., Mu, F., Terry, K. L., Harris, H. R., Poole, E. M., Farland, L., & Missmer, S. A. (2015). Endometriosis: a high-risk population for major chronic diseases? Human reproduction update, 21(4), 500-516.

Laschke, M. W., & Menger, M. D. (2016). The gut microbiota: a puppet master in the pathogenesis of endometriosis? American journal of obstetrics and gynecology, 215(1), 68. e61-68. e64.

Laux-Biehlmann, A., d’Hooghe, T., & Zollner, T. M. (2015). Menstruation pulls the trigger for inflammation and pain in endometriosis. Trends in pharmacological sciences, 36(5), 270-276.

Lee, C. E., Yong, P. J., Williams, C., & Allaire, C. (2018). Factors associated with severity of irritable bowel syndrome symptoms in patients with endometriosis. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 40(2), 158-164.

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Polak, G., Barczyński, B., Bednarek, W., Kwaśniewski, W., Wertel, I., Derewianka-Polak, M., Makara-Studzińska, M., & Kotarski, J. (2015). Increased levels of proteins of the acute inflammatory phase in the peritoneal fluid of women with advanced stages of endometriosis. Ginekologia polska, 86(6).

Sinagra, E., Pompei, G., Tomasello, G., Cappello, F., Morreale, G. C., Amvrosiadis, G., Rossi, F., Monte, A. I. L., Rizzo, A. G., & Raimondo, D. (2016). Inflammation in irritable bowel syndrome: Myth or new treatment target? World journal of gastroenterology, 22(7), 2242.

Surrey, E. S., Soliman, A. M., Johnson, S. J., Davis, M., Castelli-Haley, J., & Snabes, M. C. (2018). Risk of developing comorbidities among women with endometriosis: a retrospective matched cohort study. Journal of women’s health, 27(9), 1114-1123.

Viganò, D., Zara, F., & Usai, P. (2018). Irritable bowel syndrome and endometriosis: New insights for old diseases. Digestive and Liver Disease, 50(3), 213-219.

Zhang, R.-j., Wild, R. A., & Ojago, J. M. (1993). Effect of tumor necrosis factor-α on adhesion of human endometrial stromal cells to peritoneal mesothelial cells: an in vitro system. Fertility and sterility, 59(6), 1196-1201.

 

 

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